Pal-AHK ປະກົດວ່າເປັນ tripeptide ທີ່ມີລໍາດັບ alanine-histidine-lysine, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກເຮັດໃຫ້ palmitoylated ຜ່ານລະບົບຕ່ອງໂສ້ອາຊິດໄຂມັນ C16 ໄປຫາ N-terminus ຂອງລໍາດັບ.(1)ລໍາດັບ peptide ປະກົດວ່າມີຄວາມໃກ້ຊິດສູງກັບ ions ທອງແດງ, ໃນຂະນະທີ່ palmitoylation ປະກົດວ່າສະຫນັບສະຫນູນ lipophilicity ຂອງທາດປະສົມ.
Pal-AHK peptide is ໄດ້ສຶກສາຕົ້ນຕໍສໍາລັບການໂຕ້ຕອບທີ່ມີທ່າແຮງຂອງມັນກັບຈຸລັງ papilla dermal (DPCs) ທີ່ຖືກຕັ້ງຂື້ນເພື່ອເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຈຸລັງຫຼັກຂອງຮາກຜົມ. peptide ອາດຈະເຮັດແນວນັ້ນໂດຍການພົວພັນກັບປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວຕ່າງໆທີ່ຄວບຄຸມການຂະຫຍາຍຈຸລັງ, apoptosis, ແລະ vascularization.
ໂຄງສ້າງ Pal-AHK
ໃນການວິເຄາະຊິລິໂຄໂດຍ Kecel-Gunduza et al. ແນະນໍາວ່າລໍາດັບ AHK ອາດຈະມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງສູງກັບ ions ທອງແດງ, ເຊິ່ງອາດຈະໄດ້ຮັບການຂັບເຄື່ອນຕົ້ນຕໍໂດຍ residue histidine, ຊຶ່ງລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂ້າງຄຽງ imidazole ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຈຸດຍຶດສໍາຄັນສໍາລັບ Cu²⁺ ions ຜ່ານທາງເຄມີການປະສານງານ.(2)ກຸ່ມອາມິໂນຂອງ Lysine ອາດຈະໃຫ້ຄວາມຄົງທີ່ຂອງການຜູກມັດເພີ່ມເຕີມ, ໃນຂະນະທີ່ alanine ປະກອບສ່ວນຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງໂຄງສ້າງ.
ສານຕົກຄ້າງເຫຼົ່ານີ້ຖືກຕັ້ງໃຫ້ຄົງຕົວຢ່າງເຕັມທີ່ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກ palmitoylation, ຂະບວນການດັ່ງກ່າວໄດ້ເພີ່ມຕ່ອງໂສ້ອາຊິດໄຂມັນ C16 ໄປຫາ N-terminus ຂອງ peptide, ໂດຍສະເພາະການຕົກຄ້າງຂອງ alanine, ເຮັດໃຫ້ສະຖານທີ່ປະສານງານ histidine ບໍ່ໄດ້ຮັບການລົບກວນ. ຂະບວນການ palmitoylation ໄດ້ຖືກປັບປຸງຕື່ມອີກເພື່ອສະຫນັບສະຫນູນທ່າແຮງຂອງ peptide ທີ່ຈະເຈາະຜ່ານໂຄງສ້າງ lipophilic ເຊັ່ນ: ຈຸລັງຜິວຫນັງແລະແບບຈໍາລອງຫ້ອງທົດລອງທີ່ຄ້າຍຄືກັນ.
ກົນໄກ Pal-AHK ແລະ Cellular Apoptosis
Sadgrove et al. ແນະນໍາວ່າກົນໄກຕົ້ນຕໍທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫລັງປະຕິສໍາພັນຂອງ peptide ກັບຈຸລັງຄວບຄຸມຂອງຮາກຜົມຂອງສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່ອາດຈະປະກອບມີ"ການຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ TGF-β1 ແລະການຂະຫຍາຍຜົມຂອງ shaft ເພີ່ມຂຶ້ນ, ການສະແດງອອກຂອງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວ endothelial vascular ແລະການຫຼຸດຜ່ອນປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວທາງລົບ."(3)ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າເຫຼົ່ານີ້ອ້າງເຖິງເອກະສານໂດຍ Pyo et al. ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໃນເວລາທີ່ຈຸລັງ epithelial follicular ເຫຼົ່ານີ້ຖືກສໍາຜັດກັບ peptide, ຕໍ່ມາອາດຈະສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍພັນແລະຄວາມແຕກຕ່າງ.
ການຜູກມັດ Pal-AHK ກັບ ion ທອງແດງອາດຈະສະຫນັບສະຫນູນທ່າແຮງນີ້ຕື່ມອີກ.(4)ເອກະສານແນະນໍາວ່າ peptide ອາດຈະມີການປະຕິບັດຕ້ານ apoptotic ໃນຈຸລັງ papilla ຜິວຫນັງ, ຫຼຸດຜ່ອນ apoptosis ປະມານ 3.48%. ການຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍໃນຈຸລັງ apoptotic ນີ້ໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນໃນລະດັບທາດໂປຼຕີນ, ບ່ອນທີ່ peptide ເບິ່ງຄືວ່າຈະປ່ຽນຄວາມສົມດູນລະຫວ່າງ pro- ແລະ anti-apoptotic regulators ພາຍໃນຄອບຄົວ Bcl-2, ແນະນໍາວ່າການປະຕິບັດອາດຈະເປັນການແຜ່ພັນດ້ວຍກົນໄກເຖິງແມ່ນວ່າຍັງບໍ່ທັນເຂັ້ມແຂງທາງດ້ານສະຖິຕິໃນລະດັບການນັບຈຸລັງ.
ເນື່ອງຈາກການສະແດງອອກ Bcl-2 ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າເດັ່ນໃນລະຫວ່າງການປ່ຽນ telogen-to-anagen, ການປ່ຽນແປງນີ້ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບກົນໄກການເຂົ້າສູ່ວົງຈອນຂອງຈຸລັງຜົມ. ສອດຄ່ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງ Bcl-2 / Bax, protease executioner ສູນກາງອີກອັນຫນຶ່ງໃນ cascades apoptotic ທີ່ເອີ້ນວ່າ Caspase-3 ອາດຈະຕອບສະຫນອງຕໍ່ Pal-AHK, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ສຸດທ້າຍຜູກມັດກັບ ions ທອງແດງ. Pyo et al. ແນະນໍາວ່າ peptide ອາດຈະຫຼຸດລົງຮູບແບບການເຄື່ອນໄຫວຂອງ caspase-3 ປະມານ 42.7% ແລະຫນຶ່ງໃນເປົ້າຫມາຍ cleavage downstream ຕົ້ນຕໍຂອງມັນ, ເອີ້ນວ່າ PARP, ປະມານ 77.5%, ໃນຂະນະທີ່ລະດັບ procaspase-3 ເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ປ່ຽນແປງ.
ການສຶກສາຍັງໄດ້ສົມມຸດຕິຖານວ່າເນື່ອງຈາກຄວາມຄ້າຍຄືກັນຂອງໂຄງສ້າງລະຫວ່າງລໍາດັບ AHK ແລະ GHK, Pal-AHK ອາດຈະພົວພັນກັບປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວເຊັ່ນ: ການປັບປຸງປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ endothelial vascular (VEGF) ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ TGF-β1. VEGF ອາດຈະສະຫນັບສະຫນູນເສັ້ນເລືອດ perifollicular ແລະສະຫນັບສະຫນູນຂະຫນາດ follicle, ໃນຂະນະທີ່ androgen-inducible TGF-β1 ທີ່ມາຈາກ DPCs ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນການສະກັດກັ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນ epithelial.
Pal-AHK ກົນໄກແລະການສັງເຄາະຄໍລາເຈນ
ການຄົ້ນຄວ້າຫ້ອງທົດລອງໂດຍ Patt et al. ແນະນໍາວ່າ peptide ອາດຈະ "ເພີ່ມການຂະຫຍາຍຕົວແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງ fibroblasts ຜິວໜັງ ໃນຂະນະທີ່ກະຕຸ້ນການຜະລິດ collagen” ເມື່ອຖືກຜູກມັດກັບ ion ທອງແດງ.(5)fibroblasts ຜິວໜັງຖືກຕັ້ງໃຫ້ເປັນແຫຼ່ງຈຸລັງຫຼັກຂອງ collagen ແລະໂປຣຕີນ matrix extracellular ອື່ນໆ, ດັ່ງນັ້ນຄຸນສົມບັດການຈະເລີນເຕີບໂຕ ແລະ ຄວາມເປັນໄປໄດ້ເຫຼົ່ານີ້ອາດເປັນເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນສຳລັບກິດຈະກຳການປ່ຽນເມຕຣິກລຸ່ມນ້ຳ.
ໃນຮູບແບບວັດທະນະ ທຳ fibroblast ດຽວກັນ, peptide ຍັງປາກົດວ່າກະຕຸ້ນໃຫ້ຄວາມລັບຂອງ collagen ປະເພດ I ປະມານ 300% ເມື່ອປຽບທຽບກັບ placebo. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Pal-AHK ອາດຈະປະຕິບັດບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນ mitogen ແຕ່ເປັນຕົວກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງຊີວະວິທະຍາຂອງ collagen ໃນ fibroblasts.
ນອກເຫນືອຈາກ collagen, ຄວາມຜູກພັນຂອງທອງແດງຂອງລໍາດັບ peptide ອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການແກ້ໄຂ matrix ໂດຍຜ່ານບົດບາດຂອງມັນເປັນ cofactor ສໍາລັບ lysyl oxidase, enzyme posited ກັບ crosslink elastin ແລະ collagen. ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ໄດ້ກ່າວມາຍັງ posits ວ່າ peptides ທອງແດງອາດຈະກະຕຸ້ນ matrix metalloproteases (MMPs) ແລະສົ່ງເສີມການ angiogenesis, ເປັນໄປໄດ້ໂດຍຜ່ານການ upregulation ຂອງ VEGF.
ໝາຍເຫດ:ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສໍາລັບການນໍາໃຊ້ການຄົ້ນຄວ້າຫ້ອງທົດລອງເທົ່ານັ້ນ. peptide ນີ້ບໍ່ໄດ້ມີຈຸດປະສົງສໍາລັບການນໍາໃຊ້ສ່ວນບຸກຄົນ. ກະລຸນາທົບທວນແລະປະຕິບັດຕາມຂອງພວກເຮົາຂໍ້ກໍານົດແລະເງື່ອນໄຂກ່ອນທີ່ຈະສັ່ງ.
ອ້າງອີງ:
Kapoor R, Shome D, Vadera S, Kumar V, Ram MS. QR678 & QR678 Neo Hair Growth Formulations: ການສຶກສາຄວາມເປັນພິດຂອງເຊລລູລາ ແລະ ການສຶກສາປະສິດທິພາບສັດ. Plast Reconstr Surg Glob ເປີດ. ວັນທີ 25 ສິງຫາ 2020;8(8):e2843.doi: 10.1097/GOX.0000000000002843. PMID: 32983753; PMCID: PMC7489598.
Kecel-Gunduza S, Kocb E, Bicaka B, Kokcub Y, Ozela AE, Akyuzc S. ໃນການວິເຄາະຊິລິໂຄສໍາລັບລັກສະນະໂຄງສ້າງແລະການຜູກມັດຂອງ ALA-HIS-LYS (AHK) TRIPEPTIDE. The Online Journal of Science and Technology-ກໍລະກົດ. 2020;10(3).
Sadgrove, N. J., & Simmonds, M. S. J. (2021). ຜະລິດຕະພັນກະເພາະ ແລະໂພຊະນາການສຳລັບຜົມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ ແລະຕ້ານການແກ່ຂອງຜິວໜັງໂດຍໃຊ້ “ການທຳຕົວສອງຢ່າງ” (2 ສຳລັບ 1) peptides ທີ່ອີງໃສ່ພືດ, ຮໍໂມນ, ແລະ cannabinoids. FASEB bioAdvances, 3(8), 601–610.https://doi.org/10.1096/fba.2021-00022
Pyo HK, Yoo HG, Won CH, Lee SH, Kang YJ, Eun HC, Cho KH, Kim KH. ຜົນກະທົບຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ tripeptide-ທອງແດງຕໍ່ການເຕີບໂຕຂອງຜົມຂອງມະນຸດໃນ vitro. Arch Pharm Res. 2007 ກໍລະກົດ;30(7:834-9.doi: 10.1007/BF02978833. PMID: 17703734.
Patt, L. M., & Procyte, A. (2009). Neova® DNA Repair Factor Nourishing Lotion ກະຕຸ້ນຄໍລາເຈນ ແລະເລັ່ງຂະບວນການສ້ອມແປງທໍາມະຊາດ. ຜິວໜັງ, 1, 2
ເວລາປະກາດ: 2026-06-02